Болезни кур: подробный перечень куриных болезней. Оспа птиц

Оспа представляет собой распространенное вирусное заболевание домашних птиц (кур, индеек, голубей и канареек) и более 60 видов диких птиц, представляющих 20 семейств. Это медленно распространяющаяся болезнь. Она характеризуется развитием обособленных узелковых, пролиферативных кожных поражений на неоперенных частях тела (кожная форма ) или поражений на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, ротовой полости и пищевода (дифтерийная форма ).

При слабой кожной форме болезни смертность в стае обычно находится на низком уровне. Однако она может быть высокой при генерализованной инфекции. Это случается при дифтерийной форме, в плохих условиях окружающей среды или когда болезнь осложнена другими инфекциями.

Оспа птиц не имеет значимости для общественного здравоохранения. Она обычно не оказывает никакого влияния на млекопитающих. Вирусы оспы птиц инфицируют птиц обоих полов, всех возрастов и пород. Болезнь распространена по всему миру

Передача оспы.

Инфекция, вызванная вирусом оспы, распространяется за счет механической передачи возбудителя заболевания в раны на коже. При обращении с птицами во время вакцинации люди могут переносить на руках и одежде вирус, который затем может попасть в глаза восприимчивых птиц. Насекомые также могут быть механическими носителями вируса и приводить к окулярному инфицированию птиц.

Симптомы оспы.

Кожная форма болезни характеризуется узелковыми поражениями на гребне, сережках, веках и других неоперенных областях тела. При дифтерийной форме на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода или трахеи образуются язвы или дифтеритные желтоватые поражения в совокупности со слабыми или сильными респираторными симптомами.

Заболеваемость и смертность.

Уровень заболеваемости оспой у кур и индеек колеблется от нескольких птиц в стае до всей стаи при действии сильно вирулентного вируса и пренебрежении мерами контроля. При инфицировании птиц кожной формой болезни у них больше шансов выздороветь, чем при заражении дифтерийной формой с вовлечением верхних дыхательных путей. Влияние оспы на кур обычно проявляется в истощении и плохом наборе веса. При инфицировании несушек у них задерживается время начало несения яиц. Болезнь длится приблизительно 3-4 недели, но при наличии осложняющих факторов срок может быть гораздо длиннее.

При коммерческом разведении индеек задержка роста имеет большую финансовую значимость, чем смертность . Большая часть потерь связана со слепотой из-за кожных глазных поражений и голоданием. Если оспа поражает птиц маточных стай, может наблюдаться снижение яйценоскости и нарушение фертильности . При неосложненной слабой инфекции болезнь в стае может длиться 2-3 недели. Сильные вспышки часто длятся 6, 7 и даже 8 недель.

Смертность в стаях кур и индеек обычно низкая. Однако в тяжелых случаях она может быть выше 50%. Заболеваемость и смертность от оспы среди голубей и попугаев примерно такие же, как у кур. У канареек оспа может вызывать смертность на уровне 80-100%. Значительная смертность наблюдается также у перепелов при инфицировании их вирусом оспы перепелов.

Первыми из наблюдаемых признаков оспы у индеек являются небольшие желтоватые высыпания на сережках и других частях головы. Они мягкие и легко удаляются в пустулезной стадии. На их месте остаются воспаленные области, покрытые липким серозным экссудатом. Поражению обычно подвергаются уголки рта, глаз и щечно-глоточная перепонка. Далее поражения увеличиваются и покрываются сухим струпом либо желтовато-красной или бурой массой, похожей на бородавку.

У маленьких индюшат голова и лапы могут покрываться поражениями полностью. Болезнь может распространяться даже на оперенные части тела. При необычных вспышках оспы птиц в маточных стаях индеек могут наблюдаться пролиферативные поражения в яйцеводе, клоаке и на коже вокруг анального отверстия.

Диагноз

Признаки, типичные для оспы птиц, необходимо подтвердить с помощью гистопатологии (присутствие цитоплазматических включений) или выделением вируса. Дифтерийную форму болезни у кур, связанную с респираторными симптомами, надо отличать от инфекционного ларинготрахеита и инфекции, вызванной вирусом герпеса . Поражения, вызванные у маленьких цыплят дефицитом пантотеновой кислоты или биотина , либо токсином Т-2 , можно ошибочно принять за оспенные поражения.

Вакцина против оспы кур

Вакцина «на основе куриного эмбриона» содержит живой, неослабленный вирус оспы кур, способный вызвать серьезное заболевание у кур при неправильном использовании. Она вводится в перепонку крыла четырехнедельным цыплятам и молодкам примерно за 1-2 месяца до ожидаемого начала яйценоскости. Вакцинировать кур можно и в суточном возрасте. Одна вакцинация обеспечивает защиту на всю жизнь.

Вакцина против оспы голубей

Вакцина против оспы голубей содержит живой, неослабленный, естественно встречающийся у голубей вирус. При неправильном использовании такой вакцины она может вызвать у этих птиц сильную реакцию. Вирус является менее патогенным для кур и индеек. Она может вводиться в перепонку крыла и ее можно использовать для кур любого возраста.

Индеек можно вакцинировать в любом возрасте в перепонку крыла или голень. При необходимости можно вакцинировать и однодневных индюшат, но для установления лучшего иммунитета правильнее подождать до 8 недели. Рекомендуется повторная вакцинация в период роста. И обязательно надо проводить повторную вакцинацию индеек, оставленных в качестве производителей.

Вакцина против оспы перепелов

Для иммунизации перепелов, кур и индеек имеется живая вакцина на основе вируса оспы перепелов . Но она не обеспечивает надлежащую защиту от инфицирования вирусом оспы кур

Результаты вакцинации

По прошествии 7-10 дней после вакцинации надо обследовать стаю на результаты. Результатом может считаться опухоль на коже или корка в месте проведения вакцинации. Это свидетельство успешной вакцинации . Иммунитет обычно развивается спустя 10-14 дней после вакцинации. При правильном применении вакцины большинство чувствительных птиц должны иметь такие результаты. На наличие подобных свидетельств вакцинации должна осматриваться большая часть из по крайней мере 10% птиц.

Отсутствие признаков вакцинации говорит о том, что птица уже привита либо ей вводилась плохая вакцина (с истекшим сроком применения или подвергшаяся вредному воздействию) или она вводилась неправильно.

Вакцинация показана при следующих условиях

1) если стая в птичнике была инфицирована в предыдущий год; обязательной вакцинации против оспы кур должны подвергаться все молодые птицы, уже находящиеся в птичнике или попавшие туда из других мест; 2) если оспа была в прошлом году и для иммунизации применялась вакцина против оспы голубей, необходимо повторно привить птиц с помощью вакцины против оспы кур; это связано с небольшой длительностью действия иммунитета, полученного при использовании вакцины против оспы голубей; 3) для защиты от инфицирования из расположенных по соседству птичников в местностях с преобладанием оспы надо применять вакцину против оспы кур.

Если вам понравилась эта статья, подпишитесь на получение по еmail последующих статей

(Посетителей 1 611; 1 за сегодня)

Оспа (лат. -Variolaavium; англ. -Pox; оспа-дифтерит) - контагиозная болезнь птиц отряда куриных, голубиных, воробьиных, характеризующаяся поражением эпителия кожи, дифтеритическим и катаральным воспалением слизистых оболочек ротовой полости и верхних дыхательных путей.

Историческая справка, распространение, с тепень опаснос ти и ущерб. Впервые оспа птиц была диагностирована Гузардом в 1775 г. Ранее ее описывали как оспу-дифтерит и под некоторыми другими названиями (ложноперепончатая ангина, злокачественный катар, желтая цинга и др.). До открытия возбудителя оспы различали две самостоятельные формы: оспенную и дифтеритическую. Вирусную этиологию заболевания впервые доказали Маркс и Штикер в 1902 г. Важной вехой в изучении оспы птиц были исследования, проведенные Вудрафом и Гудпасчером, которые в 1931г. впервые культивировали оспенный вирус на куриных эмбрионах.

Оспа птиц распространена во всех странах независимо от климатических и географических особенностей. Из регистрируемых инфекционных заболеваний птиц оспа занимает пятое место после туберкулеза, пуллороза, пастереллеза и сальмонеллеза.

Экономический ущерб складывается из потерь от падежа и вынужденного убоя птицы, снижения выводимости цыплят на 40...60 %, отставания в росте молодняка, снижения естественной резистентности к другим заболеваниям у переболевшей птицы, а также затрат на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

Возбудитель болезни. Болезнь вызывает вирус оспы птиц, который относится к родуAvipoxсемействаPoxviridaeи тесно связан с другими вирусами оспы птиц, включая вирусы индеек, голубей и канареек. Размеры вириона от 120 до 330 ммк.

По патогенным и иммуногенным свойствам эти вирусы различаются между собой, что позволяет выделить, по крайней мере, три их разновидности (табл. 8.2). Отдельные штаммы могут быть монопатогенными, би-патогенными или трипатогенными. Бипатогенные штаммы вирусов оспы голубей и кур создают перекрестный иммунитет у птиц соответствующего отряда и подотряда, что используют для создания вакцин.

Штаммы вирусов оспы птиц дифференцируют по характеру и срокам наступления цитопатогенного действия (ЦПД) в культуре фибробластов куриных эмбрионов. Вирусные частицы после внедрения адсорбируются на оболочке клеток, затем проникают внутрь клетки и синтезируют вирусную ДНК.

35 -7753

5458.2. Иммунобиологические свойства вирусов оспы птиц

Условные обозначения: «-» - видимой фолликулярной реакции нет, выраженного иммунитета нет; «+» - фолликулярная реакция выражена слабо, иммунитет слабый; «++» - фолликулярная реакция выражена хорошо, после переболевания иммунитет умеренно выражен; «+++» - фолликулярная реакция сильно выражена, формирование напряженного и длительного иммунитета.

Вирус оспы хорошо культивируется на хорион-аллантоисной оболочке (ХАО) куриных и утиных эмбрионов, образуя беловатые оспинки, накапливается в аллантоисной жидкости. При инокуляции в куриные эмбрионы вирус способен вызывать формирование крупных оспин, максимальное его накопление происходит на 31-й день после заражения; голубиный вирус часто размножается в зоне инокуляции, способен гемагглютинировать эритроциты кур.

Специфические внутриплазматические включения (тельца Боллинге-ра), выявляемые при оспе птиц и представляющие собой скопления вири-онов, имеют диагностическое значение. Кроме этого известны тельца Бо-реля, также представляющие собой вирионы возбудителя.

Устойчивость вируса к действию физических и химических факторов различная и зависит от его состояния. Вирус, находящийся в высушенных эпителиомах, сохраняет вирулентность при колебании температуры от 20 до 29 °С и относительной влажности 25...48 % в течение от 117 до 148 дней. Поэтому в недостаточно хорошо продезинфицированных помещениях вирус может оставаться жизнеспособным длительное время. Химические вещества влияют на вирус в зависимости от концентрации и наличия белка, защищающего вирион. Под действием 1...3%-ных растворов гидроксида натрия, фенола, 20%-ного раствора гидроксида кальция вирус быстро погибает. Пары формальдегида, используемые для дезинфекции инкубаторов, инактивируют вирус в течение 30 мин. Пары формальдегида можно использовать также для дезинфекции скорлупы яиц, пуха, пера. При биотермическом самонагревании помета, содержащего вирус оспы, последний инактивируется в течение 28 дней.

Эпизоотология. К оспе наиболее восприимчивы куры, индейки, голуби, цесарки, фазаны, мелкие певчие птицы.

Заболевание чаще встречается в осенний и зимний периоды. Осенью преобладает кожная форма инфекции, в остальное время - поражение слизистых оболочек.

В естественных условиях переход вируса одного типа на птицу другого вида отмечается редко. Наиболее предрасположены к оспе линяющая птица и молодняк, находящийся в неблагоприятных условиях содержания и неполноценного кормления. Относительную устойчивость к оспе у взрослой птицы можно объяснить наличием иммунитета после прививок или иммунизирующей субинфекции.

546В промышленных птицеводческих хозяйствах при поточной системе выращивания птицы заболевание оспой может постепенно поражать вначале птицу старшего возраста, а в дальнейшем и 10...30-дневных цыплят. Оспа протекает наиболее тяжело при недостатке в рационе каротина и витамина А. Эта недостаточность приводит к повышению чувствительности эпителиальных тканей. В хозяйствах с относительно хорошими условиями содержания при наличии источника инфекции оспа принимает затяжное течение, поражает единичные экземпляры при относительном благополучии остальных птиц.

Источником возбудителя инфекции является больная и переболевшая птица, которая в течение 2 мес после клинического выздоровления выделяет вирус в окружающую среду (с эпителиальными корочками, пометом, слизью из носовой и ротовой полостей).

Резервуаром инфекции служат кровососущие насекомые (клопы, комары, москиты, кровососущие мухи), а также инфицированный, корм, подстилка, вода, предметы ухода за птицей.

В естественных условиях заражение чаще происходит при склевыва-нии птицей инфицированных корма, подстилки, употреблении воды. Предрасполагающими факторами в заражении птицы служат скученное содержание в холодных сырых помещениях, травмы гребешка и слизистых оболочек ротовой полости гравием.

Стационарность течения инфекции можно объяснить длительным сохранением (например, в зимнее время) вируса в окружающей среде и наличием восприимчивого поголовья.

Вспышки оспы обычно носят характер энзоотии, а иногда эпизоотии. Переболевание птицы в хозяйстве продолжается 6 нед и более. При неудовлетворительных условиях содержания погибает 50...70 % птиц. У больной птицы значительно (в 5 раз и более) снижена яйценоскость, которая после выздоровления восстанавливается медленно; выводимость цыплят во время болезни и в течение значительного времени после пере-болевания кур оспой остается низкой и нередко составляет лишь 20...25 %. Птица, переболевшая оспой, надолго утрачивает естественную резистентность и вследствие этого становится более чувствительной к другим болезням.

Патогенез. Вирус оспы - эпителиотропный возбудитель, поэтому начинает размножаться сразу же после попадания в чувствительные эпителиальные клетки. Размножающийся вирус вызывает гибель клетки и в большом количестве прорывается в кровоток, приводя к вирусемии. В дальнейшем вирус оседает в новых эпителиальных клетках и обусловливает вторичные поражения, поэтому принято различать первичный и вторичный оспенные процессы.

Пораженные эпителиальные клетки образуют бородавчатые разращения на коже или дифтеритические пленки на слизистых оболочках. В патогенезе инфекции немалое значение имеет участие условно-патогенной микрофлоры, которая осложняет течение оспы. В стадии вирусемии вирус можно обнаружить в крови, печени, почках, нервной системе.

Болезненный процесс развивается, как правило, в течение З...4нед. Течение оспенного процесса у кур в отличие от млекопитающих не имеет отдельных стадий. Оспой поражаются открытые части тела, головы, лапок, область отверстия клоаки.

У кур инкубационный период при состоянии заражения продолжается от 7 до 20 дней. Болезнь обычно протекает хронически. Различают следующие формы: кожную, дифтерити-ческую, смешанную и катаральную.

При кожной форме на 4...5-й день после заражения или позже на коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и на других участках тела

547появляются круглые, сначала бледно-желтые, а затем красноватые пятна, постепенно превращающиеся в небольшие узелки - папулы. Последние часто сливаются между собой. Через несколько дней их поверхность становится шероховатой, темно-коричневого цвета. Оспины формируются 7...9 дней, а иногда до 14 дней. У их основания появляются кровоизлияния, а поверхность покрывается клейким серозным экссудатом, который, засыхая, превращается в красно-коричневые корочки. Чем вирулентнее вирус и моложе птица, тем более злокачественно протекает заболевание. В тяжелых случаях поражаются оперенные участки тела, что приводит к быстрой гибели птицы. После отпадения корочек на их месте остается гладкая регенерированная ткань.

При дифтеритической форме поражаются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и ротовой полости. Через 2...3 дня после возникновения катаральных симптомов появляются возвышающиеся образования, имеющие округлую форму и желтовато-белую окраску. Они сливаются друг с другом и образуют напоминающие сыр наложения, которые глубоко проникают в слизистую оболочку, затрудняют прием корма и воды. При поражении респираторных органов проявляются клинические симптомы затрудненного дыхания.

Часто в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки носа и инфраорбитального синуса; течение дифтеритической формы оспы может осложняться секундарной инфекцией (пастереллез, гемофил-лез и др.). Дифтеритическая форма приводит к истощению птицы и снижению продуктивности.

Смешанная форма инфекции сопровождается характерным поражением кожи и слизистых оболочек ротовой ПОЛОСТИ.

При катаральной форме оспы типичный оспенный и дифтеритический процессы отсутствуют, возникает катаральное воспаление конъюнктивы глаз, носовой полости, подглазничного синуса.

У голубей кожная форма характеризуется появлением оспин на коже неоперенных участков век, окологлазного кольца, углов клюва, а иногда и на самом клюве. Оспины могут формироваться также и в области шеи, под крыльями, на конечностях, а у отдельных птиц при сильно выраженной генерализации оспенного процесса и на всем туловище.

Дифтеритическая форма оспы у голубей характеризуется поражением конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой и носовой полостей, реже верхних дыхательных путей, пищевода, зоба и кишечника и обычно протекает одновременно с кожной, хотя изредка может встречаться и самостоятельно, особенно у молодняка. Как правило, патологический процесс на слизистой оболочке осложняется в результате внедрения бактериальной микрофлоры.

Оспа канареек - остро протекающая контагиозная болезнь птиц отряда воробьиных, характеризуется поражением кожи и нередко сопровождается отеком легких, перикардитом и аэроциститом. При таком течении большинство птиц погибает через 7... 12 дней.

Оспины представляют собой конгломерат в виде тутовой ягоды, состоящей из более мелких элементов (оспинок). Кроме видимых изменений на коже и слизистых оболочках, в том числе трахеи, пищевода, зоба, возникает дифтеритическое воспаление.

Течение оспы может осложняться условно-патогенной микрофлорой, что приводит к поражению воздухоносных мешков, слизистая оболочка которых становится непрозрачной. При поражении слезного канала и

548подглазничного синуса их просвет заполняется катарально-фибринозным экссудатом, происходит атрофия глазного яблока.

В желудочно-кишечном тракте изменения отмечают редко. Дифтери-тический оспенный энтерит протекает тяжело, при общей депрессии и быстрой гибели птиц. У индеек нередко оспа сопровождается поражением конъюнктивы глаз без типичных оспенных изменений.

Предварительный диагноз должен быть подтвержден результатами лабораторных исследований.

В лабораторию обычно отправляют пораженные участки кожи, из которых делают мазки-отпечатки и гистосрезы для обнаружения возбудителя.

Выделение вируса осуществляют заражением суспензией 9... 12-дневных куриных эмбрионов. При наличии вируса на ХАО формируются оспенные очаги, сливающиеся друг с другом или расположенные изолированно.

Выполняют биопробу на неиммунных цыплятах, которым вируссодер-жащую жидкость втирают в перьевые фолликулы бедра.

Также готовят срезы для гистологического исследования и окрашивают их по методу Морозова или Пашена для обнаружения телец-включений Боллингера. В мазках-отпечатках из срезанных оспинок можно обнаружить и тельца Борреля.

Серологические исследования проводят в РДП или РИФ.

Оспу птиц необходимо дифференцировать от инфекционного ларинготрахеита, парши, дерматонекрозов, вызываемых стафилококками, гиповитаминоза А.

Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания оспой у птицы формируется иммунитет длительностью 2...3 года.

В настоящее время в птицеводческих хозяйствах широко применяется сухая вирус-вакцина из штамма ВГНКИ, которая оказалась более имму-ногенной, чем ранее рекомендованные. Вакцину вводят уколом специальной иглой в перепонку крыла.

Профилактика. Профилактика оспы птиц складывается из соблюдения комплекса мероприятий по содержанию и кормлению птиц. В птицеводческих хозяйствах должна быть отработана система выращивания и содержания птицы с полностью разобщенным содержанием разновозрастных групп. Для предупреждения заноса оспы в хозяйства нужно выдержать вновь завозимую птицу изолированно от остальной птицы хозяйства в течение 3 нед. После перевода каждой партии птицы птичники тщательно очищают от остатков корма, помета, грязи. Насесты, гнезда, кормушки, поилки моют горячим 2...3%-ным раствором гидроксида натрия.

В корм птице включают необходимые витамины и микроэлементы. Для профилактики оспы и повышения общей резистентности в рацион полезно включать следующие препараты: витамины A,Bj2 иD3, окситет-рациклин и мясокостную муку.

Лечение. Для промышленных птицеводческих хозяйств лечение больной птицы не разработано. В индивидуальном секторе на небольшом поголовье для ценной в племенном отношении птицы можно применить противооспенный глобулин, виркон-С, бетапан, йодглицерин.

Меры борьбы. После установления диагноза на хозяйство накладывают карантин, больную птицу убивают, мясо используют после проварки. Яйца из неблагополучных птичников используют только для пищевых целей.

В случае угрозы разноса инфекции в хозяйстве желательно провести убой всей птицы неблагополучной группы, а условно здоровое поголовье

549вакцинировать. Необходимо привить также птицу частного сектора в угрожаемой зоне.

Для дезинфекции птичников применяют горячие растворы гидроксида натрия, формалин в виде аэрозоля, раствор свежегашеной извести (гидро-ксид кальция). Пух, перо дезинфицируют смесью формалина и гидроксида натрия. Помет от больной птицы складируют в навозохранилище для биотермического обеззараживания.

Карантин с хозяйства снимают через 2 мес после ликвидации заболевания. Перед снятием карантина необходимо провести тщательную дезинфекцию птичников. Не рекомендуется соединять оставшуюся после вспышки оспы птицу с вновь приобретенной, неболевшей птицей. Вывоз цьшлят и взрослой птицы в другие хозяйства допускается не ранее чем через 6 мес после снятия карантина.

Вакцинацию против оспы в ранее неблагополучных хозяйствах проводят в течение 2 лет; если новых случаев заболевания не отмечается, то в дальнейшем прививки отменяют.

Контрольные вопросы и задания. 1. Назовите виды птиц, восприимчивых к оспе. 2. Дайте характеристику оспенной и дифтеритической форм оспы. 3. Перечислите комплекс основных лабораторных и экспресс-методов диагностики заболевания. 4. Какие препараты используют для повышения резистентности организма птицы при профилактике оспы? 5. Специфическая иммунопрофилактика: вакцины, методы их введения и схема вакцинации.

8.5. СИНДРОМ СНИЖЕНИЯ ЯЙЦЕНОСКОС ТИ-76

Синдром снижения яйценоскости-76 (англ. -EggdropSyndrome-76; литье яиц, аденовирусная инфекция кур, ССЯ-76) - вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц, нарушением структуры белка, резким, но непродолжительным снижением яичной продуктивности.

Историческая справка, распрос транение, степень опаснос ти и ущерб. Это заболевание впервые появилось в 1976 г. в Голландии, поэтому и возникло название ССЯ-76. Гипотеза возникновения этого заболевания, предложенная Макферреном, состоит в том, что возбудитель ССЯ-76 является аденовирусом уток, который у своих естественных хозяев не вызывает патологии. Перед первой регистрацией вспышки заболевания у кур широко применялась вакцина против болезни Марека, приготавливаемая в культурах клеток развивающихся утиных эмбрионов. Вероятно, утиные клетки были контаминированы аденовирусом, который быстро адаптировался к новому для него хозяину и проявил свои патогенные свойства.

ССЯ-76 быстро распространился в странах Западной Европы с развитым промышленным птицеводством. В настоящее время болезнь регистрируется в большинстве стран Европы, в США, Аргентине, Индии, Иране, Японии, Австралии. ССЯ-76 отмечен в разных регионах РФ (Московской, Нижегородской, Свердловской, Челябинской, Калужской и других областях).

Экономический ущерб от заболевания обусловлен потерями, связанными со снижением яйценоскости (яйценоскость племенных кур снижается на 15 %). Потери продуктивности при заболевании составляют в среднем 12 яиц на курицу. В Англии ущерб от синдрома снижения яйценоскости-76 достигает 2,4 млн фунтов стерлингов в год. Доля яиц с дефектами скорлупы может составлять 38...40 %, уровень выводимости и жизнеспособность цыплят в первые дни жизни резко снижаются.

Возбудитель болезни. СемействоAdenoviridaeразделяется на два рода: аденовирусы млекопитающих (Mastadenovirus) и птиц (Aviadenovirus).

Возбудитель ССЯ-76 отнесен к роду Aviadenovirus. Это ДНК-содержа-щий вирус, не имеющий внешней оболочки. Диаметр вириона 75...80нм. Электронно-микроскопическое изучение срезов инфицированных клеток

550 показало, что вирусные частицы и связанные с ними тельца-включения характерны для аденовирусов.

Вирулентность возбудителя утрачивается при нагревании в течение 30 мин при 60 "С. Гемагглютинин относительно термостабилен и выдерживает нагревание в течение 30 мин при 70 "С. Аденовирусы птиц легко поддаются инактивирующему действию ультрафиолетового излучения и фотодинамической инактивации. По сравнению с вирусом БН они в 15 раз чувствительнее к облучению ультрафиолетовыми лучами и в 10 раз - к фотодинамическому воздействию. Вместе с тем они устойчивы к 0,25%-ному раствору трипсина, 2%-ному раствору фенола, 50%-ному раствору этилового спирта, хорошо переносят многократное повторение циклов замораживания - оттаивания, сохраняются при рН 6,0...9,0. Из дезинфицирующих средств наиболее эффективен 1%-ный раствор формальдегида.

Эпизоотология. В естественных условиях источником возбудителя болезни являются домашние и дикие утки всех пород, среди которых вирус широко распространен. Кроме того, вирусоносителями без клинического проявления заболевания могут быть различные виды домашних и диких птиц.

Исследования показали, что основной путь передачи возбудителя и распространения заболевания - трансовариальный. Ряд исследователей подтверждают горизонтальный путь передачи ССЯ-76 и придают ему большое значение в распространении заболевания. Отмечены случаи распространения возбудителя болезни со спермой петухов при искусственном осеменении кур.

В естественных условиях после переболевания куры достаточно продолжительное время остаются вирусоносителями. При напольном содержании птицы болезнь распространяется в течение 10... 15 дней. В этих условиях возбудитель передается контактным путем, через обслуживающий персонал, предметы ухода, транспорт и т. д.

Эпизоотологической особенностью ССЯ-76 является наличие вирусо-носительства, которое обусловливает развитие болезни при достижении половой зрелости. Причина активизации вируса - стрессовое воздействие на организм, связанное с началом яйцекладки.

ССЯ-76 поражает кур в основном в самом начале периода интенсивной яйцекладки, т. е. в возрасте 27...32 нед. Установлено, что примерно у 42 % инфицированных птиц первые признаки болезни проявляются в возрасте 27 нед, у 28 % - в возрасте 30 нед. Отмечено, что птицы старше 40-недельного возраста не страдают от ССЯ-76 и не содержат в крови антител к этому вирусу.

Другая необычная черта болезни - строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. У птиц многих родительских стад не удавалось обнаружить в крови антитела к вирусу ССЯ-76 в 20-недельном возрасте, тогда как в 30-недельном возрасте регистрировались не только антитела, но и типичные признаки заболевания ССЯ-76.

Патогенез. Патогенез ССЯ-76 изучен недостаточно. Предполагается, что после заражения птицы наступает этап вирусемии. Возбудитель мигрирует с кровью, достигая чувствительных эпителиальных клеток слизистой оболочки кишечника и, возможно, эпителия яйцевода. Дальнейшее развитие инфекционного процесса в значительной степени зависит от возраста инфицированной птицы. Если заражение произошло в период, предшествующий стадии интенсивной яйцекладки, то вирус активно репродуцируется в чувствительных клетках и выделяется с фекалиями и яйцами. В том случае, если передача вируса осуществ-

551лялась трансовариально, т. е. от родителей потомству, то в первые дни жизни цыплята служат источником возбудителя инфекции, заражая интактное поголовье. У зараженных птиц инфекция протекает латентно до момента начала яйцекладки. В этот период выделить вирус из какого-либо патологического материала, как правило, не удается. У кур в возрасте 150... 180 дней возбудитель активизируется, начиная активно размножаться в эпителиальной ткани и выделяться во внешнюю среду.

Течение и клиническое проявление. Клинические признаки заболевания у кур не всегда характерны. Описаны отдельные случаи прострации, взъе-рошенности перьев, анемии, диареи и угнетения во время яйцекладки. Кроме того, у 10...70 % больных птиц отмечается синюшность сережек и гребня. Аппетит не изменяется или незначительно повышается; снижается двигательная активность.

Основными характерными признаками заболевания являются снижение яйценоскости на 15...30 %, а также наличие яиц с тонкой скорлупой или без скорлупы, деформация яиц и обесцвечивание скорлупы, а также известковые отложения на ней. После появления этих симптомов в стаде кур наблюдается резкое снижение яичной продуктивности. Депигментация скорлупы яиц может начаться и после снижения яйценоскости. Как уже было отмечено, яйценоскость начинает снижаться у птиц в возрасте 28...30нед (период пика яйцекладки) и продолжается 6...12нед. Степень снижения яичной продуктивности в процессе переболевания в различных стадах зависит, очевидно, от полноценности кормления птиц, соблюдения технологии содержания и породных признаков. Для кур яичных пород характерно изменение структуры белка: он становится водянистым и мутным.

Патологоанатомические признаки. Патологоанатомические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией тканей матки и яйцевода, незначительным катаральным энтеритом. В некоторых случаях при вскрытии трупов изменения отсутствуют. При гистологическом исследовании установлены дегенерация кальцифицирующих желез и их мононуклеар-ная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия различной степени в печени, селезенке и других органах, а также атрофия маточных желез, инфильтрация гетерофилов, лимфоцитов и плазмоцитов, сопровождающаяся обширным отеком.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на ССЯ-76 устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

Патологический материал от павших или вынужденно убитых птиц берут не позже чем через 2 ч после клинической смерти или убоя. Для выделения вируса используют сегменты кишечника больных птиц, клоачные смывы и лейкоциты крови.

Вирус ССЯ-76 из патологического материала выделяют на утиных эмбрионах или культуре клеток утиных фибробластов. Для выделения вируса необходимо провести не менее трех последовательных пассажей. Для идентификации вируса выполняют РДП и РН на тех же культурах клеток. РИФ и ИФА используют в качестве экспресс-метода диагностики.

Для выяснения причины заболевания нашли применение также методы ранней и ретроспективной диагностики. РЗГА представляет собой высокоспецифичный и чувствительный метод определения содержания антител к вирусу ССЯ-76. Парные сыворотки крови, взятой у подозревае-

552мых в заболевании птиц в различных возрастах, исследуют с интервалом 2 нед.

ССЯ-76 необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита кур (ИБК), отравлений пестицидами, фунгицидами, микоток-синами и различных нарушений незаразной этиологии, вызывающих снижение яйценоскости (табл. 8.3).

Оспа птиц (VARIOLA)

Оспа (оспа — дифтерит, типун, ложноперепончатая ангина, злокачественный катар, желтая цинга, кожная бугорчатка, контагиозная эпителиома, дифтерит и др.) птиц — контагиозная болезнь, характеризующаяся образованием на коже специфических оспин и дифтероидным поражением слизистых оболочек ротовой полости, верхних дыхательных путей и конъюнктивы.

Историческая справка. Одним из первых описал оспу у кур Гузард (Huzard, 1778). Боллингер (Bollinger, 1873) обнаружил в клетках тканей больных оспой птиц специфические включения. Позже установили, что эти включения представляют собой скопления десятков тысяч вирионов, и назвали их «тельцами Боллингера». До открытия возбудителя оспы кожную (оспенную) и дифтероидную (дифтеритическую) формы ее проявления определяли как две самостоятельные болезни. Лишь после 1902 г., когда русский ученый Ф. П. Половинкин и немецкие исследователи Е. Маркс и А. Штикер (Е. Marx и A. Sticker) установили, что возбудителем оспы у птиц служит вирус. Т. Гарнуейт (Т. Garnwath, 1907) и др. доказали, что патологическим материалом, взятым при кожной оспе, можно вызвать заболевание птиц, характеризующееся поражением слизистых оболочек, а материалом последних — оспенную сыпь на коже. Е. Маркс и А. Штикер, а затем Юлиусберг (Julmsberg, 1904) и др. отмечали трудность фильтрации вируса в результате прочной фиксации на фильтре. Удавалось фильтровать вирус лишь через фильтр Беркефельда V, а Финдлею (Findlay, 1928) —через фильтр Шамберлана L. Н. В. Лихачев и С. С. Касаткевич (1935) установили возможность очистки вируса диффузией через столбик 10%-ной желатины.

А. Боррель (A. Borrel, 1904). обнаружил в коже больной оспой птицы особые тельца, названные в начале стронгилоплазмами, а затем элементарными частицами или тельцами Борреля (вирионы). Это открытие подтвердили другие исследователи, и оно приобрело большое значение в диагностике оспы. Но, несмотря на широкую распространенность оспы в странах земного шара среди птиц многих видов, единого мнения о различии возбудителей оспы для птиц разных отрядов нет до сих пор. Твердо, установлено, что существуют самостоятельно вирус оспы кур и вирус оспы голубей, а Кикут и Голлуб (W. Kikuth и Н. Gollub, 1932) выявили еще вирус оспы канареек. В 1933 г. это подтвердили Бернет (Burnet), Херцберг (Herzberg) и др.

Этиология. Оспой болеют птицы подотряда собственно куриных, отряда голубиных и отряда воробьиных, возбудителями которых служат соответственно вирус оспы кур (Virus borreliota gallinorum), вирус оспы голубей (V. b. columborum) и вирус оспы канареек (V. b. fringillorum). Отдельные исследователи (Van Rooyen, 1954; А. Мауг, 1960 , и др.) пытаются из-за некоторых особенностей выделить в особую группу еще и вирус оспы индеек. Все эти вирусы входят в группу крупных эпителиотропных поксвирусов, объединенных на основе биологических свойств, характерных для всех возбудителей оспы. Однако по патогенным и иммуногенным свойствам они различаются между собой, что позволяет выделять их в указанные разновидности. Отдельные штаммы перечисленных вирусов могут быть монопатогенными в отношении птиц указанных подотряда и отрядов, а также бипатогенными (это свойственно штаммам вируса оспы голубей в отношении птиц своего отряда и подотряда — собственно куриных) и трипатогенными, что характерно для многих штаммов вируса оспы канареек, хотя напряженный иммунитет от них и создается, как правило, лишь против вируса оспы канареек. Вирусы же оспы голубей и кур бипатогенных штаммов создают взаимно перекрестный иммунитет у большинства птиц соответствующего отряда и подотряда, но обычно менее напряженный у птиц не своего отряда или подотряда (табл. 1).

Таблица I Иммунобиологические свойства вирусов оспы птиц

Условные обозначения: — видимой фолликулярной реакции нет, не вызывает образование иммунитета; + фолликулярная реакция выражена слабо, образование слабовыраженного иммунитета; ++ фолликулярная реакция выражена хорошо, образование умеренно выраженного иммунитета; -f -J- +- долликулярная реакция выражена сильно, образование напряженного и длительного иммунитета.

Вирус оспы, выделяемый от индеек, близок по своим свойствам к бипатогенным штаммам вируса оспы кур.

Способствуют возникновению болезни и усугубляют ее течение (особенно дифтероидной формы) некоторые микроорганизмы, чаще из группы кокков, Bact. necrophorus и др.

Размеры вирусов оспы птиц варьируют в пределах 180—350 ммк; в мазках, обработанных методом серебрения, вирусоскопией через иммерсионную систему светового микроскопа их величина бывает обычно около 250 ммк. Витман (Wittmann, 1958) обнаружил в вирусе преципити-рующий антиген. От него в организме образуются специфические преципитирующие антитела, которые можно выявить в сыворотке крови реакцией диффузионной преципитации (РДП) в агаровом геле.

Устойчивость вирусов. Вирус, освобожденный (очищенный) из ткани, не устойчив к физическим факторам и химическим средствам, а находящийся в клетках тканей (что в естественных условиях чаще) — сохраняется жизнеспособным сравнительно долго. Вирусы оспы долго выживают при высушивании и замораживании. Это характерное их свойство является важным фактором, способствующим длительному сохранению вирусов в природных условиях. Губительно действуют на вирусы высокие температуры, кислоты, солнечные лучи и гнилостные микроорганизмы, ускоряя распад тканей и разрушение вируссодержащих клеток. В тканях при нагревании до 100° вирус гибнет за 5 минут, до 80° — за 30 минут, до 60° — за 3 часа; при температуре 37—38° и хорошей аэрации вирус сохраняется восемь дней; в воде при 56° вирус погибает за 30 минут. В мелкоизмельченной тканевой суспензии при температуре 0° вирус сохраняется жизнеспособным в течение трех месяцев, а при хранении в смеси фосфатно-буферного раствора с глицерином (при рН 6,8) —20 месяцев, при 7° — восемь месяцев, а при 30° — три месяца. При температуре ниже—15° в сухом эпителии вирус сохраняется жизнеспособным 15 лет. В сухом эпителии при температуре 0—6° вирус сохраняется восемь лет, при 18—22°—шесть месяцев, а вирус, высушенный в вакууме, при тех же условиях — до двух лет и более.

В кислой среде (рН 3) вирус гибнет через час. За 5 минут вирус инактивируется 1%-ными растворами уксусной кислоты, сулемы и едкого калия. Этиловый спирт (70—95°-ный) инактивирует вирус за 10 минут, а 50°-ный при температуре 20—26°—за 30 минут; 3%-ный раствор фенола при действии на вирус, находящийся в сухом эпителии при 20°, инактивирует его за 30 минут, а 1—2%-ные растворы — за 90 минут. Раствор формалина 1:500 инактивирует вирус в сухом эпителии за 8 часов.

А. А. Рагимов (1962) установил, что на загрязненных местах вне помещений в Азербайджане летом и осенью вирус оспы кур сохраняется активным при температуре 20—29° и относительной влажности воздуха в пределах 26—48% 143 дня, а в помещениях при 19—25° и относительной влажности в пределах 24—36%—158 дней. Летом от солнечных лучей на не загрязненных пометом местах вирус погибает за 6 часов, а на загрязненных при 24—33° и относительной влажности около 26% он инактивируется через 11 часов. На поверхности пуха и пера вне птичника при температуре 3—30° и относительной влажности в пределах 28—48% вирус остается вирулентным 195 дней, а на поверхности скорлупы яиц при 5—24° и относительной влажности в пределах 28—60%—не менее 60 дней. В нехлорированной водопроводной воде вирус сохраняется вирулентным 66 дней, а в речной воде при 18—21° — 76 дней.

Эпизоотологические данные. Оспой птица может болеть во все сезоны года, но чаще заболевает и тяжелее переносит инфекцию в период «линьки», осенью и зимой, в зависимости от климатических условий и содержания. К оспе особенно восприимчивы молодняк и птицы декоративных пород. У взрослой птицы, главным образом у голубей, чаще отмечают кожную форму, а у молодняка — дифтероидную или смешанную. Это объясняется тем, что у взрослой птицы вирус в основном проникает в организм через поврежденную кожу, а у молодняка — через слизистую оболочку ротовой полости. В теплое время года, а также в странах с жарким климатом у птиц чаще регистрируют кожную форму оспы, а зимой и в странах с холодным климатом у птиц поражаются слизистые оболочки. Частое заболевание птиц ранней весной можно объяснить авитаминозом и нарушением минерального обмена веществ, что понижает резистентность организма и повышает возможность проникновения вируса в организм даже и через неповрежденную слизистую оболочку начального отдела пищеварительного тракта (особенно при авитаминозе А).

К отдельным вирулентным штаммам вируса оспы кур могут быть восприимчивы поросята. Человек оспой птиц не болеет.

Основной источник вируса оспы-—больные птицы и вирусоносители, которые рассеивают его во внешнюю среду с отпадающими эпителием, корочками, пленками, калом и выделением из носовой и ротовой полостей и из глаз. Переносчиками вируса могут быть как домашние, так и дикие птицы, а также грызуны и кровососущие насекомые. Так, в организме персидского клеща, насосавшегося крови больных оспой кур, вирус сохраняется 30 дней, в организме клопа — 35 дней, клеща орнитодоруса — 97 дней, в мухах-жигалках — 20 дней, а в москитах и комарах —210 дней.

Заражение происходит при контакте здоровой птицы с больной и птицей-вирусоносителем, а также через загрязненные вирусом яйца, корма, воду, инвентарь и одежду обслуживающего персонала. Вирус может распространяться и аэрогенным путем.

Вспышки оспы обычно имеют характер энзоотии, но иногда отмечают эпизоотии. Переболевание птицы в хозяйстве продолжается обычно около 6 недель.

У больной птицы в 5 раз и более снижается яйценоскость и медленно восстанавливается после выздоровления; уменьшается выводимость цыплят не только во время болезни, но и в течение значительного времени после переболевания кур. Нередко выводится лишь около 20— 25% цыплят. Птица, переболевшая оспой, надолго утрачивает естественную резистентность и вследствие этого становится более чувствительной к другим болезням.

Патогенез определяется выраженной эпителиотропностью вирусов оспы. Попав в эпидермис или в эпителиальный слой слизистой оболочки, вирус размножается, образуя оспенные фокусы, степень выраженности которых зависит от резистентности и реактивности организма и от вирулентных свойств штамма.

Из первичных оспенных очагов вирус уже через сутки проникает в кровь и внутренние органы. И. Г. Гринец, Ю. Ф. Борисович и Л. С. Агеева (ГНКИ, 1963) установили, что вирулентные штаммы вируса оспы кур, попадая в кровь и органы кроветворения восприимчивого организма, сильно поражают клетки периферической крови и ретикулоэндотелиальной системы, затрагивая клетки костного мозга вплоть до образования некрозов, что вызывает значительные нарушения функций крови и органов кроветворения. Вирус, размножившийся в клетках крови и эндотелия кровеносных сосудов, переносится в другие, главным образом непораженные участки кожи и слизистой оболочки, где появляются новые оспенные очажки. Уже через 24—48 часов после кожного заражения птицы вирус удается обнаружить в селезенке, легких, печени, желчном пузыре, сердце и почках, где он вызывает дистрофию паренхиматозных клеток и изменения в эндотелиальных клетках сосудов.

Обычно оспенный процесс имеет ярко выраженный генерализованный характер с наибольшим поражением эпидермиса кожи, эпителия слизистых оболочек и внутренних органов, изменения в которых характеризуются в основном гиперплазией клеток эпидермиса с появлением в их плазме телец Боллингера. У кур одновременно с оспенным процессом, развивающимся в коже, происходит интенсивная инфильтрация подкожной клетчатки лимфоидными и псевдоэозинофильными клетками. Дифтероидный процесс начинается чаще на слизистой оболочке ротовой полости, откуда он распространяется на слизистую оболочку носа, гортани и других участков тела. Он может начаться самостоятельно без кожных поражений, но чаще является вторичным при генерализации оспенного процесса. Наиболее опасны вторичные поражения слизистой оболочки гортани, так как вследствие образования дифтероидных пленок у птицы затрудняются дыхание и проглатывание корма, что приводит к истощению и ослаблению организма, а иногда обусловливает закупорку гортани и гибель птицы от удушья.

Патологические изменения при дифтероидной и смешанной формах оспы являются результатом совместного действия вируса и вторичной микрофлоры. Влияние последней часто бывает заметно и тогда, когда оспенный процесс закончился и в пораженных участках уже нет вируса. В этом случае оставшиеся признаки «дифтерита» (при отсутствии вируса) приводят нередко к диагностическим ошибкам. Если оспенный процесс не сильно осложнен вторичной микрофлорой, дифтероидные пленки отторгаются и слизистая оболочка регенерирует, а в случае ярко выраженных осложнений образуются глубокие долго не заживающие рубцующиеся язвы. Обычно оспенный процесс у кур заканчивается через 17—45 дней после начала заболевания.

Симптомы болезни. Инкубационный период зависит от вирулентных свойств вируса, путей проникновения его в организм, а также от возраста и физиологического состояния птицы и продолжается 4—8, реже 10—15 дней. Болезнь протекает обычно подостро, но нередко принимает хроническое и реже острое течение, Различают кожную (наиболее типичная форма), дифтероидную и смешанную формы оспы. Последняя бывает наиболее часто, но обязательно одна из форм преобладает. Иногда наблюдают так называемые скрытые формы оспы с поражением главным образом внутренних органов. Эту форму чаше наблюдают у птиц с пониженной устойчивостью и реактивностью организма, а также у птиц отряда воробьиных, в частности у канареек. Некоторые исследователи пытаются выделить из начальной стадии дифтероидной формы оспы в обособленную форму так называемую катаральную форму по одному не совсем характерному для оспы клиническому признаку, чаще наблюдаемому при смешанной инфекции или абортивном течении дифтериодной формы оспы.

Рис. 1. Оспенные поражения на голове петуха (по В. Н. Сюрину, 1965).

При кожной и смешанной формах оспы обычно на 4— 5-й день после заражения у кур на коже у основания клюва, век, на гребне, бородках и других участках тела появляются круглые, сначала бледно-желтые, а затем красноватые пятнышки, превращающиеся постепенно в бородавчатые эпителиомы (наросты), часто сливающиеся между собой и достигающие иногда 0,5 см. Через несколько дней их поверхность становится шероховатой, темно-коричневого цвета (рис. 1).

Оспины формируются 7—9, иногда 14 дней. У их основания развивается воспаление и появляются кровоизлияния. Оспины покрываются корочками, которые при отсутствии осложнений в течение 7—10 дней отпадают, не оставляя заметных рубцов. Если же струп снять, то под ним заметно скопление серозно-гнойного экссудата, покрывающего гранулирующую поверхность. После высыпания первичных оспин, на 17—19-й день после заражения у кур наблюдается иногда явление вторичного оспенного процесса на ранее не пораженных участках кожи, чаще в бесперьевых участках головы, ног, крыльев и около клоаки. Иногда оспа у кур сопровождается развитием кератита, а при осложнении вторичной микрофлорой — панофтальмии.

Общее состояние птицы угнетенное, перья взъерошены, аппетит понижен или совсем отсутствует.

При дифтероидной и смешанной формах на слизистых оболочках ротовой полости, языка, носа, гортани, трахеи, бронхов, придаточных полостей, иногда под кутикулой желудка и на слизистой оболочке кишечника появляется сыпь в виде беловатых, непрозрачных, несколько приподнятых-узелков. Они быстро распространяются и, увеличиваясь в размерах, нередко сливаются между собой, становятся желтоватыми и содержат творожистой консистенции некротическую ткань в виде пленок, соединенных с подслизистой оболочкой. Если удалить эти дифтероидные псевдомембраны, образуются кровоточащие эрозии, а при загрязнении их микробами развивается гнойный процесс. Дифтероидные пленки затрудняют дыхание, поэтому рот у птиц открыт, и при дыхании они издают свистящие или хрипящие звуки.

У голубей обычно преобладает кожная форма оспы с локализацией оспенных поражений по краям глаз, у основания клюва и на ногах. На слизистой оболочке ротовой полости иногда видны эрозии и язвочки. Иногда отмечают ирит и катаракту.

Благоприятный исход болезни может быть только у тех птиц, которые до болезни были здоровы и хорошо развиты, содержались в образцовых санитарно-зоогигиенических условиях и у которых кожная форма оспы не осложнена, а оспенные поражения локализуются только на голове. Обычно же прогноз неблагоприятный, так как держать переболевших птиц нерентабельно.

Процент гибели птиц во многом зависит от возраста и условий содержания. В отдельных птичниках погибает от 10 до 70% птиц. Особенно большой падеж бывает среди молодняка при дифтероидной и смешанной формах, осложненных вторичной микрофлорой. Среди голубей летальность колеблется в пределах 8%, но иногда при плохих условиях содержания повышается до 25—30% среди взрослой птицы и до 100% среди молодняка.

Патологоанатомические изменения определяются формой и длительностью течения болезни и соответствуют ее клиническим симптомам. При кожной и смешанной формах оспенные поражения чаще локализуются на коже и слизистых оболочках ротовой полости и верхних дыхательных путей, гортани и трахеи, а также бронхов, иногда на слизистой глотки, пищевода и кишечника (двенадцатиперстной, слепой и прямой кишках). При дифтероидной форме слизистая оболочка трахеи, бронхов и придаточных полостей поражается значительно чаще. Иногда оспенные поражения находят под кутикулой желудка, на слизистой пищевода и кишечника. Если в процесс вовлекается слизистая воздухоносных мешков, она становится мутной, в носовой полости появляется слизисто-гнойный экссудат, а если поражается инфраорбитальный синус, то он, как и трахея, бывает заполнен желтовато-бурой творожисто-крошковатой массой. Как правило, бывают поражены конъюнктива и глаза. У отдельных птиц поражения на коже выражены слабо, но изменения во внутренних органах значительны и характеризуются мелкими желтоватыми фокусами в печени, отеком легких, точечными кровоизлияниями на эпикарде и серозных оболочках. Слизистая кишечника пятнисто окрашена и разрыхлена, а иногда пронизана небольшими кровоизлияниями. При хроническом течении оспы печень, почки и мышцы сердца перерождены, селезенка слегка увеличена, набухшая. Трупы павших птиц истощены. В тех случаях, когда нет оспенной сыпи, истощение и перерождение отдельных органов и мышц — единственные патологоанатомические изменения, характеризующие такое течение оспы.

При гистологическом исследовании оспенные поражения характеризуются гиперплазией эпителиальных клеток и гидропической дистрофией при умеренном гиперкератозе, а также утолщением эпидермального слоя вследствие усиленного размножения его клеток. В подкожной клетчатке наблюдается расширение кровеносных сосудов, лимфоидно-псевдозозинофилия и гистиоцитарная клеточная реакция. При первичном поражении слизистой оболочки обнаруживают признаки оспенной эпителиомы, а в дальнейшем явления дифтероидного воспаления.

В плазме пораженных вирусом эпителиальных клеток обнаруживают тельца Боллингера, нахождение которых подтверждает этиологию болезни. При увеличении размеров включений происходит разрушение ядра и гибель клетки. На основании гистологического исследования дифференцируют оспу от А-авитаминоза: при оспе патологический процесс локализуется главным образом в плоском многослойном эпителии.

Диагноз ставят на основании анализа клинико-эпизоотических данных, патологоанатомических и гистологических изменений и лабораторных исследований (вирусоскопии, РДП, биопробы с выделением и идентификацией вируса при необходимости на развивающихся эмбрионах кур, культурах ткани, цыплятах и голубях, с использованием реакций нейтрализации и гемагглютинации, люминесцентной микроскопии и др.).

Учитывая соответствующие эпизоотические данные и характерные для оспы поражения на коже головы, диагностировать оспу нетрудно. Если же поражения обнаружены лишь в ротовой и носовой полостях или во внутренних органах, нужно тщательно обследовать всех птиц для выявления хотя бы нескольких с характерными признаками болезни и сделать мазки для обнаружения в них оспенных вирионов. В сомнительных случаях надо ставить биопробу и делать мазки со свежих оспин, еще не осложнившихся вторичной микрофлорой.

Рис. 2. Оспенный фолликулит на правой голени курицы на 8-й день после втирания вируса оспы голубей в перьевые фолликулы — положительная реакция на сухую эмбрион-вакцину (по Ю. Ф. Борисовичу, 1968).

Рис. 3. Пуговая часть хориоаллантоисной оболочки куриного эмбриона, пораженная вирусом оспы. Отдельные оспины хорошо видны (по Ю. Ф. Борисовичу и К. М. Ислентьевой, 1967).

Для постановки биопробы заражают здоровых кур, не иммунизированных ранее против оспы и не болевших оспой. Суспензию втирают стерильной щеточкой в слегка скарифицированную поверхность гребня и в фолликулы голени сразу после выщипывания перьев. Если в исследуемом материале есть вирус оспы кур, то на 5—7-й день после заражения на гребне появляются характерные оспины, а на голени — типичный для оспы фолликулит.

Исследуя мазки из материала свежих оспенных поражений (после обработки их методом серебрения), можно обнаружить вирионы. Наличие множества характерных вирионов в мазках (вид «россыпи») подтверждает оспу; отсутствие их не дает основания для исключения этой болезни.

Вирус оспы в эпителиомах можно обнаружить и электронноскопически методом адсорбции вируса из исследуемого материала на коллодиевую пленку. При оспе кур одновременно обнаруживают как незрелые пузырьковидные «вирусные частицы» размером от 60 до 200 ммк, так и типичные кирпичеобразные и овальные зрелые вирионы. При негативном контрастировании вирионов видны филаментозные структуры.

При постановке биопробы надо помнить, что от птицы, ранее иммунизированной против оспы живой вакциной из голубиного вируса, можно выделить вакцинный штамм вируса оспы голубей, который вызывает у кур аналогичное, но более доброкачественное воспаление перьевых фолликулов без образования некротических корочек (рис. 2) и дифтероидных поражений слизистых оболочек. В таком случае нужно выделить вирус в чистом виде и идентифицировать его. Для этого заражают развивающиеся куриные эмбрионы, нанося материал на хориоаллантоис (рис. 3), суточных цыплят, вводя материал под кожу в области внутренней стороны крыла (после введения вируса оспы голубей реакция отрицательная), и голубей, втирая суспензию в свежеобнаженные перьевые фолликулы области грудных мышц и др.

Иногда диагноз может быть подтвержден и РДП по методу Джордани и Чабб (1962), несколько модифицированному Г. А. Лежавой (ГНКИ, 1964). При постановке этой реакции надо учитывать, что преципитирующие антитела при оспе кур появляются в сыворотке крови обычно между 11 и 36-м днями после начала болезни, главным образом у птиц старшего возраста. Сыворотка крови птицы, зараженной сильновирулентным штаммом вируса, дает более выраженную РДП. Но надо помнить и то, что преципитирующая сыворотка реконвалесцентов часто бывает слабо активной, а у 15% больных оспой кур совсем не удается установить наличие преципитирующих антител. Поэтому РДП лучше ставить с заведомо активной гипернммунной противооспенной сывороткой, полученной от петухов, и исследуемым патологическим материалом в виде антигенной суспензии при ряде необходимых для этого контролен. Положительная реакция преципитации (макро- или микровариантов) подтверждает диагноз на оспу, а отрицательная еще не дает права исключить оспенную этнологию болезни.

Дифференциальный диагноз. При оспе нужно исключить авитаминоз А, инфекционный ларинготрахеит кур, инфекционный бронхит цыплят, заразный насморк кур, трихомоноз у голубей, молочницу у кур и голубей, аспергиллез, кандидамикоз, респираторный микоплаз-моз, холеру и некоторые другие заразные болезни, которые иногда можно принять за атипичную форму течения оспы или, что бывает чаще, когда они протекают одновременно с оспой.

Авитаминоз А исключает отрицательная биопроба, а также данные гистологического исследования, которые показывают, что в отличие от оспенных поражений при авитаминозе поражается главным образом цилиндрический эпителий слизистых желез ротовой полости, горла, языка, пищевода, зоба и трахеи, вместо которого разрастается ороговевающий плоский многослойный этителий и нарушается нормальное состояние слизистых желез и мерцательного эпителия; в почках появляется мочевая кислота, которая затем отлагается под эпикардом и под капсулой печени. В пораженных клетках при авитаминозе А нет также внутриплазматических телец Боллингера.

Инфекционный ларинготрахеит кур исключают отрицательной «клоачной» пробой на восприимчивых к ларинготрахеиту цыплятах, реакцией преципитации и реакцией нейтрализации на цыплятах, развивающихся куриных эмбрионах и культурах ткани эмбрионов кур или уток, а также отсутствием фолликулярной реакции у цыплят при биопробе.

Инфекционный бронхит цыплят, только что появившийся в птице-хозяйстве, исключают, учитывая менее высокую вирулентность и отсутствие типичных оспенных поражений на коже и слизистых оболочках. Специфичность вируса выявляют перекрестной проверкой иммунитета у заболевших цыплят. Кроме того, бронхитом заболевают цыплята главным образом брудерного возраста.

Заразный насморк исключают постановкой биопробы, вирусоскопией пораженных участков и перекрестной проверкой иммунитета у переболевших птиц, а также отсутствием в патологическом материале телец Боллингера.

Холеру (пастереллез) и другие заразные болезни вирусной и бактериальной этиологии исключают постановкой соответствующих биопроб и проведением бактериологических и гистологических исследований патологического материала от больных птиц.

Молочницу, паршу, аспергиллез и кандидамикоз исключают на основании того, что при микроскопии патологического материала при оспе нет спор и мицелия соответствующих грибов (и наоборот).

Микоплазмоз и трихомоноз в отличие от оспы характеризуются отрицательными результатами фолликулярной биопробы на восприимчивой к оспе птице и реакции преципитации с противооспенной гипериммунной сывороткой.

Иммунитет характеризуется появлением в сыворотке крови птиц вируснейтрализующих и преципитирующих антител (признаки наличия гуморального иммунитета) и образованием тканевой невосприимчивости. Иммунобиологическая перестройка организма зараженной птицы начинается с первого дня попадания в него возбудителя оспы, но полностью иммунитет формируется лишь через 3—4 недели.

Взрослая переболевшая птица с хорошей реактивностью организма иммунна в течение трех лет. После однократной вакцинации кур вирусом оспы голубей иммунитет менее напряженный и менее длительный. Например, у молодняка он сохраняется до 3—5, а у взрослой птицы до 6—8 месяцев. Причем, если для создания иммунитета у кур применением вируса оспы кур бывает достаточно вызвать воспаление 2—3 перьевых фолликулов, то для создания иммунитета вирусом оспы голубей нужно, чтобы воспалительная реакция распространялась не менее чем на 15—20 фолликулов при нанесении на них вируса, имеющего титр ИД50 не менее 10~4—10~5. Таким образом, длительность и напряженность иммунитета у вакцинируемой птицы во многом зависят от иммуногенности применяемого штамма вируса, возраста птицы, ее реактивности и методов иммунизации. Способ и схемы иммунизации птиц в СССР регламентированы действующим наставлением по применению сухой эмбрионвирусвакцины из голубиного штамма (1968 г.).

Лечение. Эффективных специфических средств лечения птиц, больных оспой, пока нет. В. В. Виноградов получил профилактический и лечебный эффект от применения противооспенного гамма-глобулина после введения его птице в дозе 0,3 мл под кожу. По законодательству больную оспой и истощенную птицу рекомендуется убивать. Лишь в отдельных случаях ценную птицу, имеющую слабые оспенные поражения, изолируют в отдельное помещение и лечат симптоматически. Рекомендуются внутримышечные инъекции адреналина 1: 10 000 с добавлением йодистого калия в концентрации 0,07% к питьевой воде или, еще лучше, при даче его в смеси с молоком.

При лечении предпочитают йодистые препараты. После размягчения оспенных поражений на коже мазями, маслами или глицерином и удаления отторгнувшихся корочек язвенные поверхности рекомендуется смазывать настойкой йода (можно также применять 3—5%-ный раствор марганцовокислого калия или прижигать эти места ляписом, неразведенным креолином, дегтем и другими дезинфицирующими средствами). Слизистую оболочку после снятия с нее дифтероидных наложений ежедневно смазывают смесью, состоящей из 10% настойки йода и 90% глицерина (некоторые авторы рекомендуют применять эту смесь в равных соотношениях, а также 3%-ный раствор перекиси водорода, 0,5—2%-ные растворы хлорамина или дихлорамина). Носовую полость и конъюнктиву после удаления скопившегося там гнойно-слизистого секрета и промывания теплой водой орошают 2—3%-ными растворами борной кислоты ежедневно до прекращения воспалительного процесса.

Птицам, у которых оспа осложнена вторичной бактериальной инфекцией, назначают антибиотики (пенициллин, террамицин, тетрациклин, окситетрациклин и др.). Больной птице улучшают условия содержания и кормления. Дают мягкий корм в измельченном виде, в рацион вводят зелень, протертую морковь, люцерновую муку и другие витаминные подкормки. Включение в рацион антибиотиков (эритромицин и др.), а также фуразолидона позволяет снижать отход птицы и ускорять ее выздоровление.

Профилактика и меры борьбы. Успех борьбы зависит от хорошо организованных, с учетом специфики и особенностей болезни, профилактических ветеринарно-санитарных мероприятий, своевременной постановки диагноза и правильно принятых мер по быстрейшей ликвидации оспы. Все противооспенные мероприятия в СССР регламентированы действующей инструкцией по борьбе с оспой птиц (1970 г.) и основными положениями Ветеринарного Устава СССР (1967 г.).

В благополучных по оспе хозяйствах нужно строго выполнять ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса в него возбудителя оспы и повышение резистентности организма птицы. Особенно тщательно эти мероприятия должны выполнять лица, работающие в хозяйстве и имеющие птиц в личном пользовании. Всю завозимую в хозяйство птицу нужно карантинировать сроком на 30 дней. В карантине за птицей систематически наблюдает ветеринарный врач. При появлении птицы, подозрительной по заболеванию оспой, тщательно клинически обследуют всю птицу, а также проводят патологоанатомическое, вирусоскопическое, а в случае необходимости, для уточнения диагноза, биологическое исследование материала от этой птицы.

Хозяйство (ферма, отделение или населенный пункт), в котором установлена оспа, объявляют неблагополучным и проводят в нем тщательную дезинфекцию. Строго регламентируют ввоз и вывоз птицы, птицепродуктов, кормов и др. Больную, слабую и истощенную птицу убивают, а клинически здоровую иммунизируют согласно действующему наставлению. Птицу, заболевшую в течение 20 дней после вакцинации (из числа «инкубатиков»), также убивают. Иммунизируют всю клинически здоровую птицу и принадлежащую индивидуальным владельцам в районе неблагополучного или угрожаемого по оспе хозяйства.

Мясо убитой птицы используют после ветеринарно-санитарного осмотра согласно правилам ветсанэкспертизы. Тушки истощенной птицы, а также имеющие поражения на разных участках, утилизируют. Если оспенные поражения находятся только на коже головы, ее утилизируют, а тушку и непораженные органы обеззараживают провариванием. Трупы, кровь и все послеубойные отходы утилизируют. Пух и перо дезинфицируют и вывозят на перерабатывающие предприятия в таре с двойной упаковкой и особой меткой «Подлежит дезинфекции!» с указанием в ветеринарном свидетельстве о неблагополучии хозяйства по оспе. Пух и перо дезинфицируют текучим паром, парами формальдегида или погружением их на 1 час в щелочной раствор формальдегида (А. А. Закомырдин, 1966).

Запрещается вывозить из хозяйства птиц всех возрастов и видов, за исключением птиц, предназначенных для убоя на птицеперерабатывающих предприятиях при строгом соблюдении необходимых мер предосторожности. Яйца из благополучных птичников можно использовать для инкубации только внутри этого же хозяйства. Суточных цыплят, индюшат и птенцов птиц других видов следует вывозить из цеха инкубации при условии надежной изоляции их от неблагополучных по оспе птицеферм и соблюдении других мер, предупреждающих разнос оспенной инфекции. Продавать цыплят населению запрещается. Тару, используемую для перевозки тушек и яиц, дезинфицируют после каждого использования. Мягкую тару (мешковину, брезент, рогожу, веревки и др.) рекомендуется дезинфицировать текучим паром, но можно обеззараживать ее и замачиванием в дезинфицирующих растворах или кипячением в воде с добавлением 1—2% соды, а также обрабатывать в камерах паровоздушным или пароформалиновым методами. Твердую тару (клетки, ящики, прокладочный материал и др.) лучше дезинфицировать погружением на 0,5—2 часа в ванны с дезинфицирующими растворами. Вывозить корма, помет, оборудование и инвентарь запрещается.

В хозяйстве, неблагополучном по оспе, регулярно проводят механическую очистку, дезинфекцию и дезинсекцию. В качестве дезинфицирующих средств используют 3%-ный горячий раствор едкого натрия (экспозиция 3 часа), осветленный раствор хлорной извести, содержащий 2% активного хлора (экспозиция 4 часа), 2%-ный раствор формальдегида (3 часа), 20%-ную взвесь свежегашеной извести путем двукратной побелки с интервалом 1 час. На 1 м2 обеззараживаемой поверхности рекомендуется затрачивать 1 л препарата. Герметизированные помещения обеззараживают аэрозолями концентрированного раствора формальдегида или формалин-креолиновой смеси в соотношении 3: 1, расходуя на 1 м3 помещения 20 мл препарата (экспозиция 1 сутки). Птичники должны быть чистыми и сухими. Нельзя допускать скученного содержания птицы. Навоз и мусор подлежат обязательному биотермическому обеззараживанию согласно правилам действующих указаний. Карантин с хозяйства снимают не ранее чем через два месяца после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции. В хозяйствах, ранее неблагополучных по оспе, в зависимости от эпизоотической обстановки в течение нескольких лет после ликвидации болезни с профилактической целью проводят поголовную иммунизацию птиц согласно действующему наставлению по применению сухой эмбрионвирус-вакщины из голубиного вируса против оспы птиц. Профилактическую вакцинацию птицы проводят и в хозяйствах, угрожаемых по оспе, в том числе и всей птицы, принадлежащей индивидуальным владельцам.

Оспа кур может иметь следующие признаки, в зависимости от формы заболевания:

• Кожная форма (или оспенная) – наиболее распространенная форма . В данном случае у домашних кур на тех участках тела, где перьевой покров отсутствует (сережки, гребень, область вокруг глаз и у основания клюва) начинают появляться наросты, похожие на бородавки. Наросты покрываются кровяными струпьями. Кожная форма оспы проходит спустя 5-6 недель. Гибель взрослых кур при этом невелика – около 6-8% от всего поголовья.
• Дифтерийная форма – при данной форме поражаются ротовая полость, пищевод, гортань и трахея. На этих местах образуются язвочки или поражения желтоватого цвета. Образования мешают дыханию, куры начинают хрипеть и кашлять. Характерными признаками дифтерийной формы являются вытягивание шеи, постоянно открытый клюв, тяжелое дыхание со свистом. Птица может отказываться от корма из-за того, что ей трудно питаться. Если оспенные образования перекинулись на слизистую носовых путей, то у кур начинается ринит с выделениями желтоватого цвета. Вследствие поражения носоглотки можно заметить патологические изменения в слезном канале – вокруг глаз появляются плотные припухлости, наполненные гноем. При дифтерийной форме у кур нередко развивается дифтерическое воспаление , для которого характерны отечность век, повышенное слезоотделение, боязнь света и гнойно-слизистые выделения из глаз, которые образуют корочки на веках. В тяжелых случаях глаза могут полностью разрушаться из-за прободения роговицы. Смертность поголовья при дифтерийной форме составляет около 50%.
• Смешанная форма – для данной формы характерны симптомы как кожной формы оспы, так и дифтерийной формы. Изменения обнаруживаются как на кожных покровах, так и на слизистой рта птицы. Смертность поголовья при смешанной форме составляет около 30-50%.